Mortalitätsraten und "das" Gegenmittel (BVB)

Fluegelflitzer, Göttingen, Freitag, 13.03.2020, 23:46 (vor 2374 Tagen) @ Taifun

Das kommt auf den Virusstamm an.

Coronaviren sind lt. den Informationen der letzten Tagen weniger gut in ihrer Wandlung. Influenzaviren können das ganz gut.

Gegen keinen Virus aus dem Corona-Raum gibt es bisher ein Gegenmittel. Man hat die Entwicklung gegen Mers und Sars damals jeweils abgebrochen, weil beide ausgestorben sind. Die beiden konnte bei uns andocken.

Und jetzt kommt der neue Virus daher und der kann sehr gut andocken am Enzym Furin, Leber, Dünndarm und insb. Lunge.

Genauso wie diese Viren wird auch COVID-19 aussterben.SARS-CoV-2 nutzt vor allem ACE2 als "Andockstelle" für seine Spikeproteine, weswegen ich in dem Zusammenhang auch ACE2 Hemmer genannt habe. Es sind vor Kurzem einige deutsche Artikel erschienen, die den Verdacht erwähnen, dass ACE Hemmer die Anfälligkeit gegenüber COVID-19 erhöhen (siehe unten), aber ich habe oben einen Artikel verlinkt, der zeigt, dass es Anlass gibt zu glauben, dass ACE2 Hemmer sehr nützlich im Kampf gegen COVID-19 seihen könnten. Passage unten ist aus dem Artikel.

https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/news/artikel/2020/03/12/sars-cov-2-wirken-ace-hemmer-als-brandbeschleuniger

"As described above, ACE2 is the common binding site for both the SARS-CoV of the 2002–2003 SARS epidemic and, most likely, also the SARS-CoV-2 strain underlying the current COVID-19 epidemic. Hence, the suggestion to treat SARS patients with AT1R antagonists for increasing their ACE2 expression seems counter- intuitive. However, several observations from studies on SARS- CoV, which very likely are relevant also for SARS-CoV-2, seem to suggest otherwise. It has been demonstrated that the binding of the coronavirus spike protein to ACE2, its cellular binding site, leads to ACE2 downregulation, which in turn results in excessive production of angiotensin by the related enzyme ACE, while less ACE2 is capable of converting it to the vasodilator heptapeptide angiotensin 1–7. This in turn contributes to lung injury, as angiotensin-stimulated AT1R results in increased pulmonary vascu- lar permeability, thereby mediating increased lung pathology (Imai et al., 2005; Kuba et al., 2005)."